铅中毒一种隐形的健康威胁 [复制链接]

铅，这一在日常生活中频繁接触的物质，已有数千年的使用历史。然而，长期以来，人们并未充分认识到铅所带来的潜在危害，也缺乏相应的环保规范。随着时间的推移，环境中积累了大量的铅。例如，含铅汽油的使用长达近六十年，直至年才被全面禁用。此外，输送自来水的铅管也已使用了数十年，至今在部分老旧小区中仍在使用。铅，这一隐形的健康威胁，正无声无息地影响着国人的健康状况。

人体主要通过三种途径吸收铅及其化合物：首要途径是呼吸道，其次是消化道，而皮肤则仅对少数有机溶剂中的铅具有吸收作用。呼吸道吸入是铅中毒的主要途径，高达90%的铅中毒案例都是由吸入引起。这些吸入的铅，常以蒸气、烟尘及粉尘的形式存在。值得注意的是，不同大小的尘粒在人体内的吸收率有所不同，例如，尘粒在0.27μm时，其吸收率可达54%。然而，大部分吸入人体的铅，大约%，会通过呼气排出体外，真正被人体吸收的铅量仅占%。消化道食入也是铅中毒的一个途径，主要源于铅作业环境中的进食和饮水。皮肤吸收铅也是一个不容忽视的途径，特别是对于那些经常接触烷基类铅化合物的个体，例如在汽油等环境中工作的人群。由于铅具有脂溶性，它能够与有机溶剂结合形成诸如甲基铅、四乙基铅等化合物，这些化合物往往容易被皮肤所吸收。

铅的毒性主要通过肺部直接吸收，可引发急性与慢性铅中毒。常见的铅污染行业包括铅蓄电池制造、废铅回收、电子电焊、金属溶炼、印刷铸字、食品罐头制造以及辐射防护材料制造等，这些行业往往以蒸气和烟尘的形式释放铅。同时，油漆制造、染料制造、塑料制造以及玻璃陶瓷制造等行业，则主要以粉尘的形式逸散高浓度的铅。此外，汽油的制造和使用过程中，铅也会通过肺部吸入和皮肤吸收等途径进入人体。

在日常生活中，食入性的铅中毒也屡见不鲜，多数为慢性中毒。例如，服用含有铅化物的偏方或中药、使用锡锅烹饪、陶盘盛菜等行为都可能摄入铅。特别是儿童，他们常常会咬食含铅油漆的玩具，或无意中食入墙壁、家具剥落的泥灰，这些行为都可能引发铅中毒。这种口服方式的铅中毒通常有一个潜伏期，长短与摄入剂量和个体差异有关，一般短则46小时，长则2周。

铅进入人体后，首先被红血球携带，随后被分配至肝、肾、心、脑等软组织。经过数周的重新分配后，大部分铅会以磷酸铅的形式沉积在骨骼、牙齿和毛发中。铅的吸收速度和沉积位置与体内的磷酸盐、钙和铁的含量密切相关，这些物质可能来自饮食或身体原有储存。例如，当体内磷酸根离子（PO4）含量高时，铅会更多地以磷酸铅的形式储存在骨骼中。相反，低磷酸根、高钙或高维生素D的情况下，铅则更可能储存在器官的软组织中。

沉积在骨骼和软组织中的铅与血液中的铅维持着动态平衡。在血液中，95%的铅存在于红血球的细胞膜上，而血浆中的铅仅占5%。血液中铅的半衰期约为30至60天，而骨骼中铅的半衰期则长达20至30年。铅主要通过肾脏代谢并排出体外，同时也可通过粪便、乳汁、胆汁、月经、汗腺、唾液、头发和指甲等途径排出。

血基质（Heme）是血红素的核心成分，而铅会干扰其形成的多个环节。其中，最重要的影响体现在两个方面：一是抑制δ-ALAdehydratase的活性，阻碍δ-ALA向PBG（卟啉原）的转化，导致血液及尿液中δ-ALA含量上升；二是影响亚铁螯合酶（Ferrochelatase）的功能，妨碍二价铁与Protoporphyrin的结合，进而影响血红素的总体合成，最终引发贫血症状。

此外，铅还能直接作用于红血球，通过抑制细胞膜上的Na+/K+-ATP酶活性，干扰水钠平衡，导致细胞浆内嘧啶核苷酸大量积聚。同时，铅与红血球细胞膜的结合增加了细胞的机械脆性，损害了红细胞膜的稳定性，进而引发溶血现象。

另外，铅的增多还会导致其中枢神经系统的毒性效应。由于δ-ALA与中枢神经突触前后的线粒体中的γ-氨基丁酸（GABA）在化学结构上相似，铅能与GABA产生竞争性抑制作用，从而干扰神经系统的正常功能，如意识、行为及神经效应的改变。铅还能影响脑内（Catecholamine）的代谢，使脑内和尿中的高香草酸（HVA）和香草扁桃酸（VMA）显著升高，最终导致铅毒性脑病变和周围神经病变的发生。这些病变在病理上表现为脑水肿、神经细胞弥漫性变性等特征。同时，周围神经的毒性则主要体现在神经传导速度的减慢上，其受损机制主要涉及神经细胞膜的改变和脱髓鞘等病理过程。铅不仅会损害线粒体功能，还会干扰ATP酶的活性，从而影响肾小管的重吸收功能。同时，铅还会导致肾丝球滤过率下降，使得尿液中Creatinine的排出量减少，而血液中的Creatinine及BUN浓度则相应上升。此外，铅还会促进肾素的合成，进而引发血管痉挛和高血压等健康问题。

急性铅中毒的症状包括剧烈的腹绞痛、贫血、中毒性肝病、中毒性肾病以及多发性周围神经病变。患者可能还会出现头晕、恶心呕吐、全身无力、肌肉关节酸痛，以及便秘或腹泻等消化系统症状。此外，肝脏可能肿大并伴有压痛感，黄疸和血压升高也是常见表现，甚至可能出现血红素尿。

慢性铅中毒，特别是职业性铅中毒，通常表现为神经、消化和血液等多个系统的综合症状。

神经系统症状：铅中毒首先影响神经系统，导致神经衰弱，表现为头昏、头痛、记忆力减退和睡眠障碍。同时，可能出现多发性神经病变，如肢端麻木、肌无力、肌肉麻痹以及垂腕症和垂足症。最严重的脑病变会导致头痛、抽搐、嗜睡、精神障碍、脑水肿和昏迷等症状，且儿童发病率较高。

消化系统反应：消化系统症状在铅中毒中较为常见，轻者仅表现为一般消化道症状，而重者则可能出现腹绞痛。

血液系统改变：铅中毒还会导致血液系统变化，主要表现为正球低色性贫血。

接下来，我们将探讨铅中毒的检查方法。

全血铅浓度上升：通过EDTA全血测定，可以观察到成人和儿童的全血铅浓度。对于成人，正常范围通常在20ug/dl以下，而儿童则以同样的标准来判断。若检测结果显示铅浓度超过这一范围，则提示可能存在铅中毒的风险。

检查结果解读与治疗建议：对于成人和儿童，若全血铅浓度低于20ug/dl，则可判定为正常范围，无需特殊治疗。然而，若检测结果显示铅浓度上升，则应咨询专业医生，以确定是否需要进一步的治疗措施。50至70μg/dl：通常无症状，但需根据情况决定是否治疗。20至45μg/dl：可能无症状，但建议进行治疗。70至00μg/dl：出现轻微症状，必须接受治疗。45至70μg/dl：可能出现轻微症状，需注意观察。00至20μg/dl：症状明显，应立即就医。20μg/dl：可能出现脑部病变，需紧急处理。00μg/dl：可能出现脑部病变，应立即就医。铅中毒时，红细胞表面有时会出现碱性小斑点，称为Basophillicstippling。