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痛风及高尿酸血症肾病以间质性肾损害为主,几乎所有的肾小管浓缩功能减低,可有夜尿增多,多尿,尿比重降低,也可间歇少量蛋白尿及镜下血尿,部分病人可出现高血压、水肿、轻度单侧或双侧腰痛。虽然临床上急性尿酸性肾损害并不常见,但一般都有明确的诱因,可以表现为少尿性肾衰,比较容易判断。
而慢性尿酸性肾损害是隐蔽性的,其诊断标准至今仍有争议。长期的高尿酸血症是否能引起肾间质纤维化和进展性慢性肾病,也是对慢性尿酸性肾损害的争论焦点。早些时候的研究表明,尿酸盐结晶是肾间质中沉积的外来异物,导致肾脏逐渐发生不可逆的炎症反应和纤维化。长期痛风、高尿酸血症患者,易发生慢性尿酸肾病。
但在瑞士对名高尿酸血症患者进行的检查中,只有37名患者肾脏中存在尿酸盐的结晶沉积,其中仅3名患者能够证实是单纯高尿酸血症导致的肾衰竭(即已排除其他原因)。研究者同时发现,在那些没有痛风和高尿酸血症的人群中,肾脏中也有尿酸盐的结晶。
另一个对名痛风患者的长期跟踪研究也发现,痛风患者肾功能逐渐下降,通常是由于其他原因合并,如高血压、肾结石或其他肾病等。在研究中,那些被认为是慢性尿酸性肾损伤的“在住”患者,他们真正的发病机制正在慢慢被揭示。
例如,家族性青少年痛风是慢性尿酸性肾损害的常见病,临床表现为高尿酸血症,高血压,进展性肾衰竭,肾脏病理检查显示为慢性肾小管间质性肾炎,肾髓部囊肿。最近的研究发现,这类疾病是由相关基因突变引起的慢性肾间质小管病,而非以前认为的高尿酸血症所致的尿酸排泄增加所致的肾病。
对少数患者,长期高尿酸血症和痛风,尿酸排泄增加,确实会引起慢性尿酸性肾损害。例如,HGPRT(次*嘌呤-鸟嘌呤相关酶缺乏症)是一种罕见的遗传性疾病,在这种类型的病人中,尿酸生成增加,血尿酸分泌增加,并伴随着痛风发作。这类患者的慢性肾损害发生率明显增高,并且肾病患者的肾小管和肾间质经常出现尿酸结晶沉积。
另外,痛风病人纠正了高尿酸血症后,肾功能确实有改善,但这也可能是因为痛风急性发作次数减少,而止痛药(特别是非甾体类药物)使用次数减少所致。痛风患者肾脏疾病的发生也与年龄有关,年龄越大发病率越高,与高血压、肥胖症、原发性肾病等年龄相当。预约挂号点这里
所以当痛风患者发现血肌酐水平升高等肾功能受损的征兆时,首先需要分析是否还有其他原因,如铅中*、代谢综合征等,而不能立即归咎于尿酸过高。二是要分析是否存在肾病的先兆。对既往病史及体格检查的仔细了解有助于结果分析,病史不明,可根据尿酸排泄分数来判断:肾脏疾病导致的高尿酸血症,通常尿酸排泄分数下降。
总而言之,高尿酸血症和痛风对慢性肾损害的影响,医学界已经争论了几十年,至今仍未有定论。已有痛风的高尿酸血症患者,其体内已有痛风易感性,几乎所有的指南都认为这部分患者应积极降尿酸,降低痛风急性发作的频率以及高尿酸血症对脏器的伤害;欧美的痛风指南认为,无论血尿酸水平大小,无症状的高尿酸血症患者都应接受分阶段治疗,亚州(包括中国)的指南则认为需要分阶段治疗。
除非医学界找到确切的证据,否则,为了安全起见,痛风和高尿酸血症患者还是应该积极降尿酸治疗,防肾患于未然。
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