“吸烟有害健康”是世界公认的一则常识，那么烟草究竟能给人们带来多大的危害？仅仅是让肺“变黑”这么简单吗？
吸烟是呼吸系统和多种心、脑血管疾病的主要危险因素。吸烟时，烟雾中的烟焦油、尼古丁、一氧化碳、一氧化氮等进入人体，对呼吸道、心血管、胃肠、神经系统和肝、肾等器官造成不同程度的损害。长期吸烟不仅可以导致肺癌，还可能导致舌癌、喉癌、食道癌、胰腺癌、肾癌、膀胱癌等多种癌症。
吸烟已成为继高血压之后的第二号全球杀手。
一、呼吸系统
烟草燃烧的烟雾通过呼吸道吸收入肺，进而通过全身循环到达各器官，因此吸烟与呼吸系统疾病关系密切。
1.吸烟与气管炎、支气管炎、慢性阻塞性肺病、肺气肿
吸烟是慢性支气管炎、慢性阻塞性肺病、肺气肿的主要诱因之一。烟雾中氢氰酸和丙烯醛可破坏支气管黏膜上的纤毛，削弱纤毛排痰和排除异物的功能，降低呼吸道的防御能力，有助于慢支及COPD发病。
实验研究发现，长期吸烟可使支气管黏膜纤毛受损、变短，黏膜下腺体增生、肥大，黏液分泌增多，成分也有改变，这样一方面影响纤毛的清除功能，另一方面容易阻塞肺细支气管，影响肺功能。肺功能检查显示，吸烟者呼吸道阻塞，肺顺应性、通气功能和弥散功能降低及动脉血氧分压均下降，即使年轻的无症状的吸烟者也有轻度肺功能减退。
肺健康研究发现停止吸烟是最好的、也可能是唯一的维持和改善早期COPD患者肺功能的方法。吸烟对女性肺功能的影响较男性更为明显。
2.吸烟与哮喘
香烟为非特异性刺激物，吸烟诱发哮喘，主要取决于烟中所含的焦油、尼古丁和氢氰酸等多种有害成分。尼古丁作用于植物神经，可刺激迷走神经而引起支气管痉挛；焦油可引起支气管黏膜上皮的增生和变异；氢氰酸损害支气管黏膜上皮细胞及其纤毛，使支气管黏膜分泌黏液增多，气道阻力增加，减弱肺的净化功能和纤秀活动能力，反射性地引起支气管痉挛。
所以，吸烟可直接或间接地引起支气管痉挛，从而诱发哮喘发病。研究认为，烟草烟雾是导致哮喘的一个重要的触发因素，并能加重哮喘儿童临床症状。被动吸烟可导致儿童肺功能下降和气道高反应性，可使哮喘患儿最大呼气流速（PEFR）下降、哮喘症状增多及支气管扩张剂使用增加，与每天被动吸烟的时间有关。因此，防止被动吸烟对哮喘患儿的健康非常重要。
3.吸烟与肺癌
研究表明，吸烟是肺癌的重要致病因素，烟雾中的尼古丁、苯并芘、亚硝胺和少量放射性元素钋等均有致癌作用，特别易诱发鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌。
停止吸烟减少了患鳞癌和腺癌的风险，但是对小细胞肺癌无明显影响。长期吸烟会刺激咽喉和气管黏膜，引起吸烟者多痰、多咳和慢性气管炎等常见病，使支气管和肺泡壁失去弹性，通气功能下降。
吸烟可降低自然杀伤细胞的活性，削弱机体对肿瘤细胞生长的监视、杀伤和清除功能，同时吸烟可引起病人肺细胞中的DNA以较高的速度发举变异。这些都增加了吸烟者患肺癌的概率。吸烟量与肺癌之间存在着明显的量-效关系，而且吸烟的年龄越小，时间越长，吸烟量越大，肺癌的发病率和死亡率越高。
4.吸烟与肺结核
吸烟促进结核病的发生和活动。吸烟刺激咽喉、气管和肺，诱发咳嗽，破坏支气管内皮细胞表面的纤毛，降低呼吸系统防卫能力，易致呼吸道感染。吸烟时有意识地深吸气也给结核菌进入机体打开了方便之门，局部抵抗力的降低致使结核菌感染及发病机会增高，更有可能使病灶进展扩散。
患了肺结核后仍继续吸烟，其咳嗽、咳痰、咯血症状就会在原来的病变基础上加重，而且咳嗽引起的肺内压增加，使血管容易发生破裂而出现咳血甚至大咯血，从而危及生命。吸烟可延误结核病的发现和诊断。吸烟者伴有的咳嗽、咳痰常常掩盖了肺结核初期的临床症状，易使肺结核病表现的呼吸系统症状被归为吸烟所致而未能及时就诊，延误结核病的发现和诊断。
二、消化系统
1.胃肠道
吸烟引起血管收缩，抑制胰液、胆汁的分泌，同时引起胆汁的返流，破坏胃黏膜屏障，造成消化吸收障碍。烟草中的烟碱可降低幽门括约肌的肌张力，使胆汁易于返流，从而削弱胃、十二指肠黏膜的防御因子，容易引发慢性炎症和溃疡，并延迟原有溃疡面的愈合。吸烟还抑制胰腺分泌碳酸氢钠，致使十二指肠酸负荷增加，诱发溃疡和食道炎等多种消化道疾病，增加长期吸烟者患胰腺癌的概率。
此外，吸烟降低食管下括约肌的张力，易造成返流性食管炎。吸烟者在夜间分泌的胃酸、胃蛋白酶等物质比不吸烟者要多59%~92%，这会增加胃病的发病率。一个每天吸15~20支香烟的人，其易患食道癌致死的概率比不吸烟的人高4倍。
2.肝脏
烟草中含有许多对人体有害的物质，需经肝脏解*，因此吸烟会加重肝脏的负担，影响肝脏功能。
研究发现，吸烟能加快原发胆汁性肝硬化患者的肝纤维化进程。目前认为，烟草中含有大量可能有肝*性的物质，包括尼古丁，这些物质激活细胞因子，包括IL-1、IL-6、lL-13、TNF-α及纤维形成的中间产物，诱发一连串潜在的组织纤维化方面的病原反应，包括全身炎症、血栓形成和过氧化等。
吸烟不仅可以增加慢性肝病患者肝组织的炎症程度，加快肝纤维化进程，影响治疗效果，而且还加重酒精对肝脏的致病影响，促进肝硬化患者失代偿的发生，可诱发肝癌，尤其是乙肝表面抗原阳性者吸烟，其患肝癌的可能性是普通不吸烟者的倍。
3.胰腺
吸烟是目前确定的胰腺癌发生的危险因素。烟草中的致癌物被吸入后可通过血液循环到达胰腺，非活动性的致癌物前体变为活动性的致癌物，分泌后进入胆汁，然后反射性地从胆管到达胰腺导管。
另外，吸烟可使血液脂质水平升高，同时抑制胰液、胆汁的分泌，增加患胰腺癌的危险性。有报道表明，随着吸烟量的增加，胰腺癌的发生风险逐渐上升，每天吸烟大于20支的人群患胰腺癌发病风险是不吸烟者的2.6倍。
三、心血管系统
吸烟是许多心、脑血管疾病的主要危险因素，吸烟者冠心病、高血压病、脑血管病及周围血管病的发病率均明显升高。
吸烟对心血管系统有慢性损伤作用，烟雾中的焦油、尼古丁、一氧化碳被吸入肺后，迅速弥散到血液中进入体内循环。尼古丁直接作用于血管运动中枢，并刺激肾上腺素、去甲肾上腺素的释放，引起末梢血管收缩，血压升高，加速血小板聚集与血栓形成、升高血中低密度脂蛋白和胆固醇，诱发冠状动脉痉挛，导致心脏缺血、缺氧，而产生一系列心脑血管疾病。
一氧化碳直接损伤血管内皮系统，损害血管内皮完整性，增加血管壁通透性，促进动脉壁粥样斑块的形成并使之加剧；一氧化碳还与血红蛋白竞争性结合，降低血红蛋白的携氧能力，导致或加重组织器官缺氧，从而诱发冠状动脉痉挛。由于组织缺氧，造成代偿性红细胞增多症，使血黏滞度增高。
此外，吸烟可使血浆纤维蛋白原水平增高，导致凝血系统功能紊乱；吸烟还可影响花生四烯酸的代谢，使PGI2生成减少，血栓素A2相对增加，从而使血管收缩，血小板聚集性增加。以上这些都可能促进冠心病的发生和发展。由于心肌缺氧，使心肌应激性增强，心室颤动阈值下降，所以，有冠心病的吸烟者更易发生心律失常，发生猝死的危险性增高。
四、口腔及咽喉部
烟草的烟雾通过口腔吸食，烟雾中的致癌物质刺激所接触到的组织使其容易发生癌变。在中国吸烟可显著增加口腔癌的发病风险，同时口腔癌的发病风险随着吸烟年份或每天吸烟量的增加显著增加。
五、眼睛
烟草燃烧的烟雾对眼睛有刺激性，可使眼结膜充血、泪液分泌增多。科学研究发现，吸烟正成为危害眼睛健康的大敌，老年性白内障、年龄相关性*斑变性和视网膜缺血性疾病、前部缺血性视神经病变和眼病等均与吸烟有关。这可能是由于烟草中的尼古丁和一氧化碳改变血液黏度，使血小板聚集性升高，容易形成血栓，引起眼部血管病变，视网膜血管病变。烟草中的脂质过氧化物、重金属物质在晶状体内的富集都造成了对晶状体的损害。
六、男性生殖系统
已经证明，尼古丁有降低性激素分泌和杀伤精子的作用，可使精子数量减少，形态异常和活力下降，减少受孕机会。吸烟还可造成睾丸功能的损伤、男子性功能减退和性功能障碍，导致男性不育症。